Centrális szenzibilizáció

A fájdalom és a kutya-osteoarthrosis súlyosbodása

Egyre több bizonyíték utal arra, hogy át kellene értékelnünk az osteoarthrosis kezelését annak érdekében, hogy kedvenceinknek a lehető legjobb hosszú távú prognózist biztosítsuk.

Az utóbbi években az ízületi fájdalomra - és különösen az annak hátterében meghúzódó mechanizmusokra - vonatkozó ismereteink megváltoztak. Ma már egyértelmű, hogy a fájdalom nemcsak következménye az osteoarthrosisnak, de szerepet játszhat a betegség folyamatának súlyosbításában is.¹

Ez az új felismerés mélyrehatóan befolyásolja az osteoarthrosisban szenvedő kutyák kezelésének módját is, mivel aláhúzza a fájdalom minimálisra csökkentésének vagy megakadályozásának a fontosságát. Előfordulhat, hogy a nem-szteroid gyulladáscsökkentő gyógyszerekkel (NSAID) történő időszakonkénti kezelés, mely a fellobbanások megelőzését célozza, nem képes biztosítani a lehető legjobb hosszú távú eredményeket, a folyamatos NSAID-terápia viszont jótékonyabb hatású lehet.

Szenzibilizáció

Az elvégzett kutatások eredményei szerint a fájdalom-reakcióút összetevői a fájdalomingerre adott reakció következtében megváltozhatnak. A fájdalomérzékelő receptorok aktivitása a fájdalominger következtében fokozódik, így azok a későbbiekben fellépő fájdalomra érzékenyebbé válnak. Ennek eredményeképpen a korábban fájdalommentes események (mint például egy érintés) fájdalmas ingerként értelmezhetőkké válnak. A fájdalom kiváltotta szenzibilizáció (a fájdalomérzet fokozódása) hyperalgesiához vezethet, ami azt jelenti, hogy az ártalmas ingerek iránti fájdalomküszöb csökken, így ettől kezdve az állat az enyhe vagy mérsékelt fokú fájdalmat is intenzívebb fájdalomként érzékeli. Ezek a változások a perifériás és a központi fájdalom-reakcióutakat egyaránt érintik.^2,3

A fájdalomingerek ismételt behatása a központi fájdalompályákon megváltoztatja a fájdalom feldolgozásának módját. Ez az úgynevezett központi szenzibilizáció fokozza az ártalmas ingereket követően tapasztalt fájdalom intenzitását. Ez nagyon fontos, mivel a bekövetkező változások anatómiai természetűek, és hosszú ideig fennmaradnak. Ha a központi szenzibilizáció egyszer már kialakult, azt nehéz kontrollálni, még erős fájdalomcsillapítók adásával is - ezért a sikeres kezelés kulcsa a megelőzés.

Az osteoarthrosis esetén kialakuló fájdalom többféle káros hatást is kifejt.

Egy „ördögi kör" alakul ki, amelyben a fájdalomingerek ismételt jelentkezése központi szenzibilizációhoz vezet, ami súlyosbítja és nehezebben kezelhetővé teszi a fájdalmat, és ezáltal állandósítja a központi szenzibilizációt.
A fájdalmas osteoarthrosisban szenvedő kutyák nem szívesen mozognak. A csökkent aktivitás izomsorvadáshoz vezet, amely egyike azoknak a tényezőknek, amelyek hozzájárulnak az osteoarthrosis súlyosbodásához.⁴
A központi szenzibilizáció súlyosbíthatja az ízületek gyulladását.⁵ Kimutatták, hogy a gyulladásos mediátoranyagok - például a PGE2 - hozzájárulhatnak a porc lebomlásához.⁶

A nem-szteroid gyulladáscsökkentő (NSAID) terápia szerepe

Kimutatták, hogy a COX-2 enzimek szerepet játszanak a központi szenzibilizáció kialakulásában⁷, valamint hogy a COX-2 enzimek nem-szteroid gyulladáscsökkentő gyógyszerek általi gátlása megakadályozhatja a központi szenzibilizáció létrejöttét.⁸ Az arthritis modelljeiben kimutatták, hogy a központi szenzibilizáció kezelése csökkenti az ízületek gyulladását.⁹

Ha a nem-szteroid gyulladáscsökkentő gyógyszerek naponkénti adagolása nem folyamatos, fennáll a veszélye annak, hogy a kutyák olyan fájdalmat fognak érezni, amely a fájdalompályákat stimulálva központi szenzibilizációhoz vezet.

Az üzenet teljesen világos: Ha a fájdalom kialakulását folyamatos fájdalomcsillapító kezeléssel sikerül megakadályoznunk, a fájdalompályák nem fognak stimulálódni, és nem alakul ki a központi szenzibilizáció.

trocoxil_advertorial_01

A fájdalom kezelésének újragondolása - az elméletet alátámasztó klinikai bizonyíték

Egy hamarosan megjelenő szisztematikus irodalmi összefoglaló közlemény, amely áttekinti az osteoarthrosisban szenvedő kutyák hosszú távú folyamatos NSAID-terápiájával (28 vagy annál több napon át naponta végzett NSAID-kezelésével) kapcsolatban publikált összes vizsgálatot, azt mutatja, hogy a hosszú távú folyamatos NSAID-kezelés előnyösebb a rövid időtartamú kezelésnél, és nincs semmilyen bizonyíték arra, hogy az ilyen kezelés alkalmazásakor gyakoribbá vagy súlyosabbá válnának a mellékhatások.¹⁰

Együttműködnek-e majd az állattulajdonosok?

Folyamatos NSAID-terápia alkalmazásakor az állattulajdonosok biztosak lehetnek abban, hogy kedvencük mentesül az osteoarthrosis esetén kialakuló fájdalomtól és gyulladástól, ami lehetővé teszi az ízületek működésének és mozgékonyságának a javulását, és talán lassítja a betegség súlyosbodását is. Ez a kezelési mód azonban az állattulajdonos fokozott elkötelezettségét igényli. A gyógyszer naponta történő adagolása kétségtelenül kényelmetlen, ami miatt esetenként előfordulhat, hogy az állattulajdonosok nem tartják be megfelelően a kezelési előírásokat. A probléma egyik lehetséges megoldása egy új hosszú hatású NSAID alkalmazása lehet.

A Trocoxil - az első és egyetlen havonta egyszer adandó nem-szteroid gyulladáscsökkentő gyógyszer

A Trocoxil (mavacoxib) egy új, innovatív COX-2 inhibitor (COXIB), amely a kutya-osteoarthrosis esetén kialakuló fájdalom és gyulladás folyamatos csillapításához ideális tulajdonságokkal rendelkezik. A második dózist követően a Trocoxil-t havonta egyszer kell adni, ízesített, szétrágható tabletták formájában.

Egy kedvenc állatként tartott, osteoarthrosisban szenvedő kutyákon végzett vizsgálat eredményei szerint a Trocoxil havonkénti folyamatos alkalmazása folyamatos javulást eredményez.¹¹

A gyakorlat körülményei között végzett klinikai vizsgálatokban a Trocoxil alkalmazásakor látott mellékhatások típusa, gyakorisága és fennállási ideje hasonló volt a carprofen naponta történő alkalmazása esetén tapasztalt mellékhatásokéhoz.¹¹

Irodalom: 1. Fiorentino, P. M. és munkatársai: Arthritis Rheum. 2008: 58 (10) 3100-3109. 2. Hellyer, P. és munkatársai: J. Am. Anim. Hosp. Assoc. 2007: 43 (5) 235-248. 3. Schaible, H. G. és munkatársai: Adv. Drug Deliv. Rev. 2006: 58 (2) 323-342. 4. Herzog, W. és munkatársai: J. Biomech. 2007: 40 (Suppl. 1): S54-63. 5. Sluka, K. A. és munkatársai: Ann. Rheum. Dis. 1994: 53 (5) 309-314. 6. Hardy, M. M. és munkatársai: Arthritis Rheum. 2002: 46 (7) 1789-1803. 7. Samad, T. A. és munkatársai: Nature 2001: 410 (6827) 471-475. 8. Veiga, A. P. és munkatársai: Life Sci. 2004: 75 (23) 2807-2817. 9. Sluka, K. A. és munkatársai: Pain 1994: 59 (1) 95-100. 10. Innes, J. és munkatársai: Vet. Record (megjelenés alatt). 11. Payne-Johnson és munkatársai: BSAVA Abstract 2009.